ЛЕЧЕНИЕ ВИЧ, СПИДА, ГЕПАТИТА, РАКА

Вирусные гепатиты.
Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Осложнения. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Гепатит А.

Гепатит А острый.

Острое вирусное циклически протекающее заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология: Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.
Эпидемиология: Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще всего болеют дети, люди молодого возраста. Источником распространения заболевания является больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Очень часто источником инфекции являются люди со стёртыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает во внешнюю среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении заражённой воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет вырабатывается стойкий, видоспецифический.
Патогенез: Вирус гепатита А попадает в кишечник, оттуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.
Клиника: Различают типичное и атипичное течение заболевания. При типичном течении заболевание развивается циклично с постепенной сменой периодов заболевания. Выделяют четыре периода в течении заболевания: инкубационный, продромальный, период разгара и период реконвалесценции.
К атипичным формам относятся субклиническая, стёртая и безжелтушная. По степени тяжести выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы заболевания. По течению заболевания различают острую и затяжную формы.
Осложнения: При гепатите А редки. Возможны сохранение в период реконвалесценции гепатомегалии за счёт фиброза печени, а также поражение жёлчевыводящих путей, чаще в форме дискинезии.
Диагностика: Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щёлочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.
Дифференциальная диагностика: Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д, гастроэнтеритом, а также с надпечёночной или подпечёночной желтухой. В преджелтушном периоде необходимо дифференцировать гепатит А от ОРВИ, аппендицита, глистной интоксикации.
Лечение: Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копчёные продукты, пряности. Назначают спазмолитики, жёлчегонные препараты, гепапротекторы. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.

Гепатит А острый инкубационный период.

Острое вирусное циклически протекающее заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология: Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.
Эпидемиология: Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще всего болеют дети, люди молодого возраста. Источником распространения заболевания является больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Очень часто источником инфекции являются люди со стёртыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает во внешнюю среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении заражённой воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет вырабатывается стойкий, видоспецифический.
Патогенез: Вирус гепатита А попадает в кишечник, оттуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.
Клиника: Инкубационный период длится от 10 до 45 дней с момента попадания возбудителя в организм человека. Обычно инкубационный период продолжается от 15 до 30 дней. Длительность этого периода зависит от возможностей организма противостоять инфекции. Про нормальном иммунитете, а также при приёме противовирусных препаратов инкубационный период удлиняется. В этот период заболевания клинические выраженные симптомы отсутствуют. Патологические признаки выявляются при лабораторных методах исследования. В крови определяется наличие вируса, уровень печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, щёлочной фосфатазы повышен).
Диагностика: Гепатит А в инкубационный период трудно диагностируется. Заподозрить наличие инфекции можно лишь на основании данных анамнеза, указывающих на наличие контакта с больными гепатитом А.
Для верификации диагноза проводится лабораторно-инструментальной исследование (биохимическое исследование крови с определением уровня АЛТ, АСТ, щёлочной фосфатазы, серологическое исследование крови, направленное на выявление вируса).
Дифференциальная диагностика: Проводится с гепатитами В, С, Д, Е, а также с отравлением гепатотропными токсинами.
Лечение: Необходимо соблюдение постельного режима. Из рациона следует исключить острые, жирные, копчёные продукты, пряности. Прежде всего в инкубационный период назначаются гепатопротекторы (карсил, гептрал, урсефальк и др.). Кроме этих препаратов назначают спазмолитики, жёлчегонные препараты. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.

Гепатит А острый, начальный, продромальный период.

Острое вирусное циклически протекающее заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология: Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.
Эпидемиология: Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще всего болеют дети, люди молодого возраста. Источником распространения заболевания является больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Очень часто источником инфекции являются люди со стёртыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает во внешнюю среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении заражённой воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет вырабатывается стойкий, видоспецифический.
Патогенез: Вирус гепатита А попадает в кишечник, оттуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.
Клиника: Продромальный период длится около 3-5 дней, иногда длится до 7 дней или укорачивается до 1 – 2 дней. Заболевание начинается остро. Температура поднимается до 38 – 390С, нарастает интоксикация, слабость, недомогание, отмечается потеря аппетита, головная боль, тошнота, рвота. В продромальный период характерно появление болей в правом подреберье, эпигастральной области. Характер боли может быть различным. Боль может быть тупой, давящей, сжимающей. Возможны и острые приступообразные боли, как при аппендиците, остром холецистите, печёночной колике. Появляются и диспептические расстройства в виде поноса или запора, метеоризма, тошноты. Кроме того, в продромальный период гепатита А возможны катаральные явления в виде насморка, гиперемии зева, кашля. Через 2-3 дня отмечается нормализация температуры, а симптомы интоксикации сохраняются. Возможно усиление болей в животе, учащение рвоты. При объективном обследовании отмечается болезненная печень при пальпации.
В конце продромального периода моча приобретает тёмный оттенок, возможно частичное обесцвечивание кала. При лабораторном исследовании выявляются повышение содержания печёночных ферментов в крови (АЛТ, АСТ, щёлочной фосфатазы), увеличение показателей тимоловой пробы, отмечается диспротеинемия. Кроме того, имеет место повышение уровня прямого билирубина. В моче повышен уровень уробилина.
Диагностика: Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щёлочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.
Дифференциальная диагностика: В продромальный период проводится с острым аппендицитом, острым холециститом, жёлчекаменной болезнью. В преджелтушном периоде необходимо дифференцировать гепатит А от ОРВИ, хронического гепатита, острых гепатитов А, В, С, Д, гастроэнтеритов, глистной инвазии.
Лечение: Необходимо соблюдение постельного режима. Из рациона следует исключить острые, жирные, копчёные продукты, пряности. Назначают спазмолитики, жёлчегонные препараты, гепапротекторы. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.

Гепатит А острый, желтушный период (период разгара).

Острое вирусное циклически протекающее заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология: Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.
Эпидемиология: Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще всего болеют дети, люди молодого возраста. Источником распространения заболевания является больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Очень часто источником инфекции являются люди со стёртыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает во внешнюю среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении заражённой воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет вырабатывается стойкий, видоспецифический.
Патогенез: Вирус гепатита А попадает в кишечник, оттуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.
Клиника: После продромального начального периода наступает желтушный период, который продолжается примерно 7-10 дней. Вначале появляется желтушное окрашивание склер, мягкого и твёрдого нёба, лица, а затем и туловища. Нарастание желтухи происходит в течение 2-3 дней, иногда желтуха развивается за 1 день. При появлении желтушного окрашивания кожи общее состояние пациента улучшается, температура тела снижается. При объективном обследовании отмечается гепатомегалия, край печени при пальпации плотный, закруглённый, болезненный. Становится возможной и пальпация селезёнки, край которой плотный, несколько болезненный. Моча становится очень тёмной, а кал цвета глины, т.е. абсолютно бесцветным. Отмечаются патологические симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, снижение артериального давления, тоны сердца несколько ослаблены, может наблюдаться нарушение ритма.
При лабораторном исследовании в крови выявляется повышение содержания билирубина (преимущественно прямой фракции), уровень печёночных ферментов повышен (АЛТ, АСТ, щёлочной фосфатазы). Могут появляться и гематологические сдвиги в крови (умеренная лейкопения, относительная нейтропения, моноцитоз, лимфоцитоз). Через 7-10 дней желтуха исчезает, моча приобретает нормальный цвет, кал окрашивается, увеличивается диурез. С уменьшением желтушного окрашивания кожи уменьшается и интоксикация, появляется аппетит, исчезают головные боли.

Диагностика: Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щёлочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.
Дифференциальная диагностика: Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д, Е, меха-нической и надпечёночной желтухами.
Лечение: Необходимо соблюдение постельного режима. Из рациона следует исключить острые, жирные, копчёные продукты, пряности. Назначают спазмолитики, жёлчегонные препараты, гепапротекторы. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.

Гепатит А острый, период реконвалесценции.

Гепатит В.

Острое или хроническое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология: Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.
Эпидемиология: Гепатит В – это антропонозная инфекция. Источниками инфекции являются больные гепатитом В в острой, хронической или затяжной форме, а также форме вирусоносительства. Заражение может происходить парентеральным путём, например при переливании заражённой крови, использовании нестерильных инструментов во время хирургических вмешательств. Возможны половой путь передачи инфекции, а также передача инфекции от матери к плоду, в третьем триместре беременности или во время родов. Возможно и заражение контактно-бытовым путём, когда инфицированный материал попадает на повреждённую кожу, слизистые оболочки. Иммунитет после перенесения гепатита В стойкий пожизненный.
Патогенез: В инкубационный период вирус гепатита В проникает в кровь непосредственно или с кожи и слизистых оболочек. С током крови вирус заносится в гепатоциты, где в период разгара происходит репликация вируса. Затем возникает вторичная вирусемия. За счёт развивающегося иммунного ответа происходит повреждение гепатоцитов и некробиоз.
Клиника: Различают типичное(циклическое) и атипичное течение заболевания. При типичном течении заболевание развивается циклично, с постепенной сменой периодов заболевания. Выделяют 4 периода в течении заболевания: инкубационный, продромальный, период разгара и реконвалесценции. К атипичному течению заболевания относятся персистирующие формы (хроническое носительство, хронический персистирующий гепатит В) и прогрессирующие формы (острый молниеносный гепатит В, подострый, хронический активный и гепатоцеллюлярная карцинома). По степени тяжести выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы заболевания. Кроме того, выделяют типичное течение заболевания (желтушный вариант), субклиническое, стёртое и безжелтушное.
Диагностика: Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, АСТ, холестерина, щёлочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови (реакцию пассивной гематглютинации, иммуноферментный анализ). Проводят реакцию ПЦР для определения вирусной ДНК. В моче определяют уровень уробилиногена. Кроме того, необходимо выполнить биопсию и ультразвуковое исследование печени.
Дифференциальная диагностика: Проводится с гепатитами А, С, Д, а также инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспирозом. Следует дифференцировать это заболевание и от поражения печени при сепсисе, от токсического поражения печени, гемолитической или механической желтухи.
Лечение: Назначают противовирусные препараты, интерферон, гепапротекторы, урсодезоксихолевую кислоту при холестазе. Показано соблюдение диеты с исключением острых, жареных, копчёных блюд и алкоголя. Обязательным является проведение дезинтоксикационных мероприятий. При тяжёлом течении назначают глюкокортикоиды.

Гепатит В, инкубационный период.

Гепатит В, продромальный период.

Острое или хроническое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология: Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.
Эпидемиология: Гепатит В – это антропонозная инфекция. Источниками инфекции являются больные гепатитом В в острой, хронической или затяжной форме, а также форме вирусоносительства. Заражение может происходить парентеральным путём, например при переливании заражённой крови, использовании нестерильных инструментов во время хирургических вмешательств. Возможны половой путь передачи инфекции, а также передача инфекции от матери к плоду, в третьем триместре беременности или во время родов. Возможно и заражение контактно-бытовым путём, когда инфицированный материал попадает на повреждённую кожу, слизистые оболочки. Иммунитет после перенесения гепатита В стойкий пожизненный.
Патогенез: В инкубационный период вирус гепатита В проникает в кровь непосредственно или с кожи и слизистых оболочек. С током крови вирус заносится в гепатоциты, где происходит репликация вируса. Затем возникает вторичная вирусемия. За счёт развивающегося иммунного ответа происходит повреждение гепатоцитов и некробиоз.
Клиника: Продромальный период при гепатите В длится около 5-10 дней, но может укорачиваться до 1-2 дней или удлиняться до 10-12 дней. Повышение температуры происходит постепенно. В продромальный период развивается синдром интоксикации, проявляющийся в виде слабости, головной боли, головокружения, снижения аппетита, тошноты или рвоты. Характерны явления диспепсии, такие как метеоризм, диарея или запор. Возможно появление тупых тянущих болей в области живота, особенно в области правого подреберья, что связано с растяжением капсулы печени. При объективном исследовании определяется увеличенная, плотная болезненная печень. Уже в продромальный период моча становится тёмного оттенка цвета пива, а кал обесцвечивается.
Диагностика: Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, АСТ, холестерина, щёлочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови (реакцию пассивной гематглютинации, иммуноферментный анализ). Проводят реакцию ПЦР для определения вирусной ДНК. В моче определяют уровень уробилиногена. Кроме того, необходимо выполнить биопсию и ультразвуковое исследование печени.
Дифференциальная диагностика: Проводится с гепатитом А, С, Д, а также инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспирозом. Следует дифференцировать это заболевание и от поражения печени при сепсисе, от токсического поражения печени, гемолитической или механической желтухи.
Лечение: Назначают противовирусные препараты, интерферон, гепапротекторы, урсодезоксихолевую кислоту при холестазе. Показано соблюдение диеты с исключением острых, жареных, копчёных блюд и алкоголя. Обязательным является проведение дезинтоксикационных мероприятий. При тяжёлом течении назначают глюкокортикоиды.

Гепатит В, период разгара (желтушный).

Острое или хроническое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология: Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.
Эпидемиология: Гепатит В – это антропонозная инфекция. Источниками инфекции являются больные гепатитом В в острой, хронической или затяжной форме, а также форме вирусоносительства. Заражение может происходить парентеральным путём, например при переливании заражённой крови, использовании нестерильных инструментов во время хирургических вмешательств. Возможны половой путь передачи инфекции, а также передача инфекции от матери к плоду, в третьем триместре беременности или во время родов. Возможно и заражение контактно-бытовым путём, когда инфицированный материал попадает на повреждённую кожу, слизистые оболочки. Иммунитет после перенесения гепатита В стойкий пожизненный.
Патогенез: В инкубационный период вирус гепатита В проникает в кровь непосредственно или с кожи и слизистых оболочек. С током крови вирус заносится в гепатоциты, где происходит репликация вируса. Затем возникает вторичная вирусемия. За счёт развивающегося иммунного ответа происходит повреждение гепатоцитов и некробиоз.
Клиника: После продромального периода появляется желтушное окрашивание кожи, которое происходит постепенно, в течении 1-2 недель или более. Желтушное окрашивание вначале появляется в области склер, твёрдого и мягкого нёба, а затем распространяется по всему телу. Часто развивается кожный зуд. Желтуха длится 1-2 месяца. С возникновением желтухи интоксикация не только не уменьшается, но и возрастает. Сохраняется тошнота, рвота, боль в области живота, головная боль, слабость, вялость, повышенная температура. Возможно появление в период разгара разнообразных высыпаний на коже. Чаще всего развивается папулезный дерматит (сиднром Джанотти-Крости). Папулы в диаметре составляют 2 мм., красного цвета, в центре которых черех несколько дней формируется шелушение. Сыпь локализируется симметрично на туловище, ягодицах, конечностях. При тяжёлом течении заболевания возможно развитие геморрагического диабета. При объективном осмотре выявляется гепатоспленомегалия, край печени закруглён, плотный, болезненный при пальпации. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печёночных ферментов в сыворотке крови, а также количества прямого и непрямого билирубина.
В моче определяются жёлчные пигменты.
Диагностика: Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, АСТ, холестерина, щёлочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови (реакцию пассивной гематглютинации, иммуноферментный анализ). Проводят реакцию ПЦР для определения вирусной ДНК. В моче определяют уровень уробилиногена. Кроме того, необходимо выполнить биопсию и ультразвуковое исследование печени.
Дифференциальная диагностика: Проводится с гепатитом А, С, Д, а также инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспирозом. Следует дифференцировать это заболевание и от поражения печени при сепсисе, от токсического поражения печени, гемолитической или механической желтухи.
Лечение: Назначают противовирусные препараты, интерферон, гепапротекторы, урсодезоксихолевую кислоту при холестазе. Показано соблюдение диеты с исключением острых, жареных, копчёных блюд и алкоголя. Обязательным является проведение дезинтоксикационных мероприятий. При тяжёлом течении назначают глюкокортикоиды.

Гепатит В, период реконвалесценции.

Острое или хроническое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология: Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.
Эпидемиология: Гепатит В – это антропонозная инфекция. Источниками инфекции являются больные гепатитом В в острой, хронической или затяжной форме, а также форме вирусоносительства. Заражение может происходить парентеральным путём, например при переливании заражённой крови, использовании нестерильных инструментов во время хирургических вмешательств. Возможны половой путь передачи инфекции, а также передача инфекции от матери к плоду, в третьем триместре беременности или во время родов. Возможно и заражение контактно-бытовым путём, когда инфицированный материал попадает на повреждённую кожу, слизистые оболочки. Иммунитет после перенесения гепатита В стойкий пожизненный.
Патогенез: В инкубационный период вирус гепатита В проникает в кровь непосредственно или с кожи и слизистых оболочек. С током крови вирус заносится в гепатоциты, где происходит репликация вируса. Затем возникает вторичная вирусемия. За счёт развивающегося иммунного ответа происходит повреждение гепатоцитов и некробиоз.
Клиника: Период реконвалесценции длится около 2-3 месяцев. Общее состояние больных хорошее. Клинические проявления отсутствуют, изредка возможно появление тошноты, болей в животе. Возможны явления астении. Печень длительное время может быть увеличенной, слегка болезненной, При лабораторной диагностике периодически выявляется диспротеинемия, небольшое увеличение печёночных ферментов.
В ряде случаев возможно формирование хронических форм с дальнейшим развитием цирроза.
Диагностика: В период реконвалесценции не вызывает затруднения, поскольку из анамнеза известно о перенесённом заболевании.
Лечение: В период реконвалесценции основным лечебным мероприятием является соблюдение диеты с исключением острых, жареных, копчёных блюд и алкоголя.
В клинике гепатитов В отмечается острое течение гепатита В в 85% случаев. Заболевание длится не более 6-8 недель. В развитии заболевания отмечается чёткая смена периодов (инкубационного, продромального разгара, реконвалесценции).
Затяжное течение гепатита встречается у 10% больных. При затяжном течении заболевание длится около 5-6 месяцев. Различают три формы затяжного течения заболевания: непрерывную, персистирующую и волнообразную. В случае непрерывного варианта все симптомы гепатита В долгое время не купируются. При волнообразном течении периоды ремиссии сменяются периодами обострения. Обострения провоцируются, как правило, развитием ОРВИ, стрессами, нарушением диеты. При персистирующем течении острые симптомы купируются в ранние сроки, но длительное время сохраняются повышенный уровень печёночных ферментов в крови, повышенные показатели функциональных проб.
Хроническое течение гепатита В имеет два варианта: персистирующий и прогрессирую-щий. При персистирующем варианте течения симптомы заболевания либо отсутствуют, либо выражены слабо. Больные предъявляют жалобы на слабость, периодически возникающее желтушное окрашивание кожных покровов. При объективном осмотре на протяжении длительного времени пальпируется увеличенная, несколько болезненная болезненная печень. При прогрессирующем варианте постепенно происходит переход хронического гепатита В в цирроз печени.

Гепатит С

Вирусное инфекционное заболевание, проявляющееся поражением гепатоцитов, с парентеральным путём передачи.
Этиология: Возбудитель гепатита С – РНК - содержащий вирус.
Эпидемиология: Гепатит С – это антропонозная инфекция. Источники заболевания – больной с желтушной, безжелтушной или субклинической формой заболевания, а также вирусоноситель. Путь передачи – парентеральный, механизм – половой, перкутанный, перинатальный.
Патогенез: В инкубационный период вирус гепатита С попадает в кровь непосредственно или с кожи и слизистых оболочек. С током крови вирус заносится в гепатоциты, где происходит репликация вируса. Затем возникает вторичная вирусемия. За счёт развивающегося иммунного ответа происходит повреждение гепатоцитов и некробиоз. Кроме того, вирус гепатита С оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты. Часто происходит развитие хронических форм.
Клиника: Инкубационный период длится от 4-14 дней до 6 месяцев. Продромальный период длится около 2-3 недель. Для этого периода характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический синдромы. Чаще всего в период разгара развиваются безжелтушные (50-75%), лёгкие и субклинические формы заболевания. У большинства больных происходит хронизация процесса. Заболевание долгое время течёт скрытно и начинает проявлять себя уже на стадии цирроза печени, первичного рака печени.
Диагностика: Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, АСТ, холестерина, щёлочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови (реакцию пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ). Проводят реакцию ПЦР для определения вирусной ДНК. В моче определяют уровень уробилиногена. Кроме того, необходимо выполнить биопсию и ультразвуковое исследование печени.
Дифференциальная диагностика: Проводится с гепатитами А, В, Д, Е, циррозом печени, токсическим поражением печени.
Лечение: Назначают противовирусные препараты, глюкокортикостероиды, интерферон, гепатопротекторы, урсодезоксихолевую кислоту при холестазе. Обязательным является проведение дезинтоксикационных мероприятий.

Гепатит Д, смешанная форма

Вирусное инфекционное заболевание с поражением гепатоцитов.
Этиология: Возбудитель гепатита Д – РНК – содержащий вирус.
Эпидемиология: РНК-содержащий вирус гепатита Д может развиваться лишь в присутствии вируса гепатита В. Источником инфекции являются лица, больные острыми и хроническими формами гепатита Д. Путь передачи парентеральный, трансплацентарный. Описаны также случаи контактно-бытовой передачи вируса.
Патогенез: Вирус гепатитов Д и В попадают в кровь одновременно. С током крови вирусы попадают в гепатоциты, где происходит их репликация на основе вируса гепатита В. Вирусы гепатита В и Д оказывают некробиотическое и цитопатологическое воздействие на клетки печени.
Клиника: Инкубационный период длится 8 – 11 недель. В продромальный период повышается температура до 380С, развивается сильная интоксикация. В период разгара кожа окрашивается в жёлтый цвет, интоксикация нарастает. Возможно развитие печёночной комы, печёночной энцефалопатии.
При лабораторном исследовании в крови выявляется повышенное содержание билирубина, преимущественно прямой фракции, уровень печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, щёлочной фосфатазы) повышен. Могут появляться и гематологические сдвиги в крови (умеренная лейкопения, относительная нейтропения, моноцитоз, лимфоцитоз). В моче определяются жёлчные пигменты. Переход в хроническую форму для смешанного варианта не характерен.
Диагностика: Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, АСТ, холестерина, щёлочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови (реакцию пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ). Проводят реакцию ПЦР для определения вирусной ДНК. В моче определяют уровень уробилиногена. Кроме того, необходимо выполнить биопсию и ультразвуковое исследование печени.
Дифференциальная диагностика: Проводится с гепатитами А, Е, циррозом печени, токсическим поражением печени.
Лечение: Назначают противовирусные препараты, глюкокортикостероиды, интерферон, гепатопротекторы, урсодезоксихолевую кислоту при холестазе. Обязательным является проведение дезинтоксикационных мероприятий.
Гепатит Д, суперинфекция
Вирусное инфекционное заболевание, развивающееся при наслоении дельта-инфекции на уже существующий хронический гепатит В.
Этиология: Возбудитель гепатита Д – РНК – содержащий вирус, который реплицируется лишь в присутствии вируса гепатита В. Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.
Эпидемиология: РНК-содержащий вирус гепатита Д может реплицироваться лишь в присутствии вируса гепатита В. Источником инфекции являются лица, больные острыми и хроническими формами гепатита Д. Путь передачи парентеральный, трансплацентарный. Описаны также случаи контактно-бытовой передачи вируса.
Патогенез: На фоне уже имеющегося хронического гепатита В происходит попадание в кровь вируса гепатита Д. В гепатоцитах с помощью вируса гепатита В происходит его репликация.
Клиника: При заражении гепатитом Д на фоне уже имеющегося хронического гепатита В развивается острый гепатит, причём тяжёлого течения, с частым развитием отёчно-асцитического синдрома. Происходит увеличение размеров печени, усиливается желтуха, повышается уровень печёночных ферментов в крови.
При суперинфекции часто происходит переход в хроническую форму с развитием цирроза печени.
Диагностика: Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, АСТ, холестерина, щёлочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови (реакцию пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ). Проводят реакцию ПЦР для определения вирусной ДНК. В моче определяют уровень уробилиногена. Кроме того, необходимо выполнить биопсию и ультразвуковое исследование печени.
Дифференциальная диагностика: Проводится с гепатитами А, Е, циррозом печени, токсическим поражением печени.
Лечение: Назначают противовирусные препараты, глюкокортикостероиды, интерферон, гепатопротекторы, урсодезоксихолевую кислоту при холестазе. Обязательным является проведение дезинтоксикационных мероприятий.

Гепатит Е

Острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология: Возбудитель гепатита Е - РНК - содержащий вирус.
Эпидемиология: Гепатит Е –антропонозное заболевание. Источником инфекции является больной в ранние сроки заболевания, который выделяет возбудитель с калом. Механизм передачи – фекально- оральный. Чаще всего передача инфекции происходит посредством воды. Эпидемиология носит взрывной характер.
Патогенез: Вирус гепатита Е попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза и некробиоза.
Клиника: Инкубационный процесс длится 14-50дней, продромальный период – от 1 до 10 дней. Для продромального периода характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы, которые развиваются постепенно. В период разгара происходит развитие желтухи, интоксикация усиливается. Через 2-3 недели симптомы заболевания купируются. Формирование носительства и хронической формы для гепатита Е не характерно.
Диагностика: Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, АСТ, холестерина, щёлочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови (реакцию пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ). Проводят реакцию ПЦР для определения вирусной ДНК. В моче определяют уровень уробилиногена. Кроме того, необходимо выполнить биопсию и ультразвуковое исследование печени.
Дифференциальная диагностика: Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами А, В, С, Д, гастроэнтеритом, а также с надпечёночной или подпечёночной желтухой.
Лечение: Необходимо соблюдение постельного режима. Из рациона следует исключить острые, жареные, копчёные продукты, пряности. Требуется проведение комплекса дезинтоксикационных мероприятий, а также регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы.